了解癫痫的发病机制

    更新时间:2022-07-26 09:08:37   |   来源:放心医苑网   

癫痫综合征是以在病程中有反复发作的脑部神经元异常放电,导致暂时性脑功能失常为特征的一组疾病!和综合征,中枢神经系统兴奋NTG与抑制性不平衡是其发病的重要特点。近年来科学工作者们在离子通道、突触传递、神经胶质细胞及皮质发育异常,等与癫痫的相关性方面做了大量研究,在细胞和分子水平取得了明显进展,对我们了解癫痫的发病机制有很重要的意义。

癫痫综合征是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征,具有发作性、短:暂性重复性和刻板性。外伤性癫痫(ps·UaUmpkpyPIE)指继发于颅脑损伤后的局限或全身性痉挛,是脑对急性损伤的一种反应是颅脑损伤后常,见而严重的并发症。RmdO研究显示平时颅脑损!伤患者伤后癫痫发生率为1%~10%战时颅脑损!伤患者癫痫的发生率高达孙%这是一个巨大的医学和社会问题。绝大部分患者容易发展为难治性癫!痫但目前对P正缺乏有效的治疗方法,主要原因!是对m的发病详细机制尚未清楚。近年来,许多学者对癫痫的发病机制进行了研究,取得巨大进展。本文就癫痫的发病机制进行综述。

神经元的变化细胞在受到各种损害时可出,现神经元的各种病理变化。在癫痫综合征患者病理切片上观察到神经元数量减少,神经元水肿,体积增大粗面内质脱颗粒细胞微绒毛、突起和表面皱褶消失,线粒体增大、嵴增多、线粒体空泡化。以上病理变化引起神经细胞突触电活动异常导致癫痫发生。

一是:在损害的早期由于脑细胞直接受到创伤,致使膜功能严重受损,跨膜离子转运功能丧失细胞肿胀,血糖和有氧代谢发生变化,脑血流量下降能量缺乏,线粒体呼吸功能破坏,兴奋性氨基酸钾离子、乳酸等神经递质改变,致神经细胞膜上,离子通道密度和分布上的变化,诱发癫痫。

二是:在损害的晚期或慢性损害时出现细胞凋亡。特别是颅脑损伤后脑神经出现缺氧和缺血,神经递质慢!

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